【摘要】 并通过扫描电镜（SEM）和负染色透射电镜（TEM）分析蛋白质和核酸的渗漏情况以及形态和结构的变化，分析其抗菌机制。

到目前为止，一些研究报道化学修饰使菊粉具有抗菌活性[1-3]。研究的目的是制备OSA修饰菊粉(In-OSA)并研究In-OSA的抗菌功能。通过抑制率和MIC值评估In-OSA对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌活性。并通过扫描电镜（SEM）和负染色透射电镜（TEM）分析蛋白质和核酸的渗漏情况以及形态和结构的变化，分析其抗菌机制。辛烯基琥珀酸酐改性菊粉（In-OSA）是通过辛烯基琥珀酸酐（OSA）对菊粉进行化学修饰合成的。通过傅里叶变换红外光谱（FT-IR）、扫描电子显微镜（SEM）和取代度（DS）计算证实了菊粉与OSA的酯化反应。通过最低抑菌浓度（MIC）和抑制率测定研究In-OSA对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌活性。结果表明，随着In-OSA浓度的增加，对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制率增加。对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的 MIC 分别为 1% 和 0.5% (w/v)。通过蛋白质和核酸渗漏、扫描电镜和负染色透射电子显微镜（TEM）结果分析其抗菌机制。蛋白质和核酸的渗漏均随着In-OSA浓度的增加而增加。渗漏主要发生在早期，表明细胞膜和细胞壁很快被In-OSA破坏。 SEM和负染TEM图像表明，金黄色葡萄球菌细胞膜和细胞壁受损更严重，甚至完全破坏；但大肠杆菌表面只出现毛孔。FT-IR、DS和SEM分析结果表明In-OSA是用OSA修饰菊粉得到的。 In-OSA对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌活性随着浓度的增加而增强。 1%和0.5%的In-OSA分别完全抑制大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的生长。 SEM和负染TEM分析表明，In-OSA可以损伤细胞膜和细胞壁，导致蛋白质和核酸等细胞成分释放，并诱导细胞蛋白质或核酸聚集。这些结果表明，In-OSA对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌活性可能是由于细胞壁的损伤、膜的​​通透性增加以及细胞蛋白或核酸的聚集引起的。

[1] F. Dong, J. Zhang, C.W. Yu, Q. Li, J.M. Ren, G. Wang, G.D. Gu, Z.Y. Guo, Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters 24 (2014) 4590–4593

[2] J.M. Ren, P.B. Wang, F. Dong, Y. Feng, D.J. Peng, Z.Y. Guo, Carbohydrate Polymers 87 (2012) 1744–1748.

[3] Z.Y. Guo, Q. Li, G. Wang, F. Dong, H.Y. Zhou, J. Zhang, Carbohydrate Polymers 99 (2014) 469–473.

 

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