【摘要】 环硝酮自旋捕获在细胞研究中应用的主要局限性是生物系统中的自旋加合物不稳定

环硝酮自旋捕获在细胞研究中应用的主要局限性是生物系统中的自旋加合物不稳定，这会导致EPR信号的快速丢失。细胞诱导的自旋加合物衰减率高度依赖于细胞类型和细胞的状态。超氧自由基阴离子O2·-生成通量的改变也会影响自旋加合物的稳定性，因为从热力学的角度上讲，O2·-有利于加合物的还原，同时O2·-在自旋加合物的衰变过程中也起着重要作用。事实上，细胞内还原剂的还原通常是EPR信号损失的最大原因。

科研工作者通过使用氧化还原试剂、细胞或细胞组分，研究导致信号衰减的生化机制和抗磁产物的结构，使之能够区分与自旋加合物的衰变这一现象有关的氧化和还原过程。例如，能够充分接触铁辅助因子，但不能接触细胞色素c的铁血红蛋白（如，细胞色素p450、血红蛋白或辣根过氧化物酶(Hrp)等），它们可以诱导小尺寸环硝酮的O2·-加合物中氢过氧化功能的均解或异解，产生开环抗磁化合物或HO2·-加合物，当氨氧基(氮氧化物)进一步氧化时，它将产生作为中间体的高度不稳定的氧氨阳离子；细胞浆中的抗坏血酸反应形成EPR无法检测的羟胺能够迅速消除小分子，产生母体硝酮；谷胱甘肽过氧化物酶(GPX/GSH)能催化O2·-加合物还原为HO2·-加合物。

DMPO和DEPMPO的类似物在与超氧自由基阴离子结合形成O2·-加合物时表现出相似的行为，只有当自旋陷阱结构能够确保在细胞外定位时，才能有效地防止细胞诱导的加合物分解。

 

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